Рассеянный склероз занимает второе место среди причин неврологической инвалидизации молодых людей после травм.

По статистике, около 50% пациентов спустя 15 лет от дебюта заболевания испытывают затруднения при ходьбе, еще 30% пациентов — не могут передвигаться самостоятельно и нуждаются в инвалидном кресле или оказываются прикованными к постели¹. При высокой активности заболевания время до момента появления осложнений может значительно сократиться².

В России по разным оценкам в целом от 85 до 120 тыс. пациентов страдают рассеянным склерозом³, а во всем мире на 2016 год насчитывалось более 2,3 млн таких пациентов⁴. У каждого из них — индивидуальный характер проявления РС, в зависимости от того, какие поражены участки центральной нервной системы⁵.

Так как рассеянный склероз имеет хроническое течение и сопровождает пациента всю оставшуюся жизнь, важно отслеживать степень прогрессирования заболевания. Уже на ранних стадиях болезни у пациентов наблюдаются нейродегенеративные изменения (гибель нейронов и потеря аксонов)⁶. Аксональное повреждение может наблюдаться и в активных, и в хронических очагах РС у пациентов с длительностью заболевания от 2 недель до 27 лет⁷. В хронических очагах плотность аксонов снижается до 80%⁸. В совокупности эти и другие процессы (такие как демиелинизация, глиоз) приводят к атрофии (уменьшения объема) головного мозга (ГМ)⁹. Оценка ее степени считается перспективным способом измерения нейропротективных и восстановительных эффектов терапии РС¹⁰.

Атрофия головного мозга – один из процессов, развивающихся в том числе с возрастом (наряду с изменениями в белом веществе, микроангиопатией, «немыми» инфарктами мозга, расширением периваскулярных пространств)¹¹. Но скорость атрофии головного мозга у пациентов с РС выше, чем у здоровых людей. Так, пациенты с ремиттирующим рассеянным склерозом в среднем теряют в год 0,5-1,35% объема ГМ, а здоровые люди – всего 0,1-0,3%¹².

Атрофия головного мозга отмечается уже на ранних стадиях РС, даже в отсутствии клинических проявлений заболевания¹³. Считается, что скорость атрофии определяет прогрессирование инвалидизации при РС^14,15, а также коррелирует с нарушением когнитивных функций^16,17. Оценка атрофии отдельных зон головного мозга позволяет определить функциональные нарушения, специфичные для конкретной стадии¹⁸.

Оценка атрофии ГМ осуществляется с помощью МРТ-исследований (единовременных или длительного наблюдения). Остается важный вопрос, какую скорость атрофии ГМ считать обусловленной развитием РС, а не возрастными физиологическими процессами. Было предложено использовать значение 0,4% в год для отличия атрофии, связанной с РС, от нормальной атрофии¹⁹.

Хачанова Наталья Валерьевна, к.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, врач-невролог высшей категории межокружного отделения рассеянного склероза ГКБ №24, отметила: «Оценка скорости атрофии головного мозга может стать одним из ключевых инструментов в оценке состояния пациента и дать дополнительную информацию о конкретных аспектах течения РС, патологических характеристиках и новых средствах терапии заболевания. Кроме того, в настоящее время обсуждается возможность использования данных по скорости атрофии головного мозга для прогнозирования развития заболевания и скорости инвалидизации пациента, а также в качестве объективного фактора для оценки эффективности проводимого лечения».

Атрофия головного мозга – это потенциальный маркер прогрессирования течения рассеянного склероза и ее определение может быть использовано в клинических исследованиях противовоспалительной и нейропротективной терапии. Избежать атрофии, к сожалению, невозможно, но можно существенно замедлить этот процесс.

С недавних пор российским пациентам доступны современные способы лечения, позволяющие снизить скорость атрофии головного мозга у пациентов с РС до нормальных значений^20,21.

Терапия моноклональными антителами доказала свою эффективность – примерно половина пациентов после прохождения двух курсов лечения не имели признаков прогрессирования заболевания, в том числе сопряженных с атрофией головного мозга20,21. Препарат моноклональных антител для лечения высокоактивного расеянного склероза по итогам заседаний Комиссии Министерства здравоохранения по формированию перечней лекарств с 2020 года включен в программу 12 высокозатратных нозологий.

1 Weinshenker, Brian G. "Natural history of multiple sclerosis." Annals of Neurology: Official Journal of the American Neurological Association and the Child Neurology Society 36.S1 (1994): S6-S11.

2 Munschauer F. et al. Rationale for early treatment with interferon beta-1a in relapsing-remitting multiple sclerosis   Clin Ther. 1997;19:868

3 Власов Я.В. Рассеянный склероз: побеждаем шаг за шагом. http://www.patients.ru/kommunikatsii/news/2016/07/rasseiannyy-skleroz-pobezhdaem-shag-za-shagom

4 Multiple Sclerosis International Federation. Atlas of MS 2013: mapping multiple sclerosis around the world. MSIF.org https://www.msif.org/wp-content/uploads/2014/09/Atlas-of-MS.pdf (2013). Доступ 29.05.2019.

5 Goldenberg M. M. Multiple Sclerosis Review. P T. 2012 Mar; 37(3): 175–184

6 De Stefano N, Airas L, Grigoriadis N, Mattle HP, O'Riordan J, Oreja-Guevara C, Sellebjerg F, Stankoff B, Walczak A, Wiendl H, Kieseier BC. Clinical relevance of brain volume measures in multiple sclerosis. CNS Drugs. 2014 Feb;28(2):147-56

7 Trapp BD, Peterson J, Ransohoff RM et al. Axonal transection in the lesions of multiple sclerosis. N Engl J Med. 1998 Jan 29;338(5):278-85.

8 Popescu BF, Pirko I, Lucchinetti CF. Pathology of multiple sclerosis: where do we stand? Continuum (Minneap Minn). 2013 Aug;19(4 Multiple Sclerosis):901-21

9 Bermel RA, Bakshi R. The measurement and clinical relevance of brain atrophy in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2006 Feb;5(2):158-70.

10 Branger P, Parienti J-J, Sormani MP, Defer G. The Effect of Disease-Modifying Drugs on Brain Atrophy in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis: A Meta-Analysis. Jacobson S, ed. PLoS ONE. 2016;11(3):e0149685

11 Li Q, Yang Y, Reis C, et al. Cerebral Small Vessel Disease. Cell Transplant. 2018;27(12):1711-1722

12 De Stefano N, Airas L, Grigoriadis N, Mattle HP, O'Riordan J, Oreja-Guevara C, Sellebjerg F, Stankoff B, Walczak A, Wiendl H, Kieseier BC. Clinical relevance of brain volume measures in multiple sclerosis. CNS Drugs. 2014 Feb;28(2):147-56

13 Rojas JI, Patrucco L, Miguez J, Cristiano E. Brain atrophy in multiple sclerosis: therapeutic, cognitive and clinical impact. Arq Neuropsiquiatr. 2016 Mar;74(3):235-43

14 Popescu V et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013;84:1082-9

15 Fisher E et al. Ann Neurol 2008;64:255-65

16 Zivadinov R et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:773-80

17 Calabrese M et al. Arch Neurol 2009;66:1144-50

18 Bermel RA, Bakshi R. The measurement and clinical relevance of brain atrophy in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2006 Feb;5(2):158-70

19 Scarpa F, Ruggeri A. Automated morphometric description of human corneal endothelium from in-vivo specular and confocal microscopy. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2016 Aug;2016:1296-1299

20 Sanofi Presents 8-Year Data on Lemtrada® (Alemtuzumab) [press release]. Cambridge, MA: Sanofi; Published October 10, 2018. businesswire.com/news/home/20181010005474/en. Accessed October 14, 2018

21 Singer, Barry A., et al. "Improved Clinical and MRI Disease Activity Outcomes, Including Slowing of Brain Volume Loss, in Alemtuzumab-Treated RRMS Patients: 8-Year Follow-up of CARE-MS II (TOPAZ Study)(P3. 2-058)." (2019): P3-2