В последнее время было выпущено несколько исследований о том, что кишечные бактерии могут отправлять сообщения в мозг человека, контролируя аппетит и чувство сытости, а недавнее открытие исследователей из медицинского центра Колумбийского университета выявило ранее неизвестный регулирующий аппетит механизм, который секретируется клетками костной ткани, сообщает The Daily Mail.

Ученые изучают функции костей в течение многих лет, и в 2007 году они сделали крупное открытие. Они обнаружили, что скелет человека выступает в качестве эндокринного органа с клетками рилизинг-гормонов в костной ткани, которые, как известно, имеют решающее значение в регуляции энергетического обмена. Первоначальные исследования показали, что костные клетки производят гормон остеокальцин, который контролирует регуляцию сахара в крови. После отключения определенного гена в костных клетках (остеобластах) мышей, было отмечено, что аппетит животного значительно снизился.

Согласно объяснению доцента Ставрулы Кустени, поскольку остеокальцин не регулирует аппетит, исследователи понимали, что в этот процесс должен быть вовлечен еще один гормон. Этим таинственным вторым гормоном оказался липокалин 2.

Результаты исследования, опубликованного в журнале Nature, показывают, что этот белок, наиболее распространен в стволе мозга и гипоталамусе, то есть в участках, контролирующих усвоение пищи, а не вырабатывается в жировых клетках (адипоцитах). Ученые определили, что что в остеобластах уровень этого гормона в десять раз выше, чем в адипоцитах. Он обладает способностью пересекать гематоэнцефалический барьер между кровеносной и центральной нервной системой, который защищает нервную ткань от циркулирующих в крови токсинов. Как полагают ученые, в гипоталамусе липокалин-2 активирует рецепторы меланокортина-4, белка, ответственного за регуляцию аппетита.

После эксперимента на мышах, в чьих организмах отсутствовал липокалин 2, было установлено, что без гормона у животных возникает повышенный аппетит и нарушается обмен веществ. Команда обнаружила, что липокалин 2 активирует меланокортиновые рецепторы нейронов в гипоталамусе, вызывая подавление аппетита.

Результаты проведенного исследования позволили дополнить список важнейших функций гормонов кости. Открытие научной группы Кустени может привести к появлению совершенно нового подхода к лечению метаболических нарушений.

Ученые уже приступили к исследованиям на людях, проанализировав уровень липокалина 2 у пациентов с сахарным диабетом второго типа. Первоначальные результаты были положительными, демонстрируя обратную корреляцию между уровнем гормона и весом тела больного, то есть при высоком уровне липокалина 2 наблюдается меньший вес тела и лучший баланс глюкозы в крови.

После успешного эксперимента над грызунами исследователи рассчитывают получить эффективный препарат для людей.