Специалисты Университета Британской Колумбии (Канада) обнаружили, что бета-амилоид, скопления которого характерны для болезни Альцгеймера, разносятся по организму с кровотоком, и что заболевание начинает развитие не в мозге, как полагали ранее, а в других органах. Проект осуществлялся под руководством Вейхона Сона. Результаты исследования были опубликованы сегодня на сайте учебного заведения.
Болезнь Альцгеймера – самая распространенная форма деменции. Долгое время считалось, что она начинает развиваться непосредственно в мозге. Однако теперь ученые провели исследование и обнаружили, что развитие болезни инициируется процессами распада в других областях организма. В настоящее время попытки замедлить прогрессирование заболевания состоят в воздействии на мозг, который является очень чувствительным, сложным и трудным для манипуляций органом. Полученная информация может оказаться чрезвычайно ценной, так как, если сведения подтвердятся, это может помочь разработать лекарства от болезни Альцгеймера, воздействующие на печень и почки, чтобы удалить из тела токсичный белок до того, как он достигнет мозга.
Ученые продемонстрировали выявленный ракоподобный механизм распространения бета-амилоида с помощью мышей двух видов, которых попарно прикрепили друг к другу таким образом, что у них была общая кровеносная система. Один вид мышей был нормальным – у них болезнь Альцгеймера естественным путем не развивалась. Второй же вид грызунов был генетически модифицирован таким образом, что у них появился мутантный человеческий ген, производящий в больших количествах белок бета-амилоид. По прошествии года ученые обнаружили, что здоровые мыши, все это время делившие с мутантными мышами кровоток, «заразились» болезнью Альцгеймера. Как пояснили ученые, бета-амилоид больной мыши перешел посредством крови к мозгу здорового животного и образовал бляшки, тем самым повреждая мозг. Помимо бляшек, у них также наблюдались закрученные нити белка, формирующиеся в клетках мозга, нарушающие его функцию и в конце концов убивающие клетку изнутри. Среди других обнаруженных симптомов – дегенерация клеток, воспаление и микрокровотечения. Кроме того, у мышей ухудшилась способность к передаче электронных сигналов, задействованных в процессах обучения и запоминания – такой эффект был замечен у мышей, которые были подсоединены к кровотоку больных грызунов всего четыре месяца.
Помимо мозга, бета-амилоид производится в тромбоцитах, кровеносных сосудах и мускулах, а предшественник бета-амилоида можно найти и в других органах. В ходе данного исследования ученые обнаружили, что белок, образующийся не в мозге, а за его пределами, также способствует развитию болезни. Эти данные могут помочь разработать лекарства, связывающие бета-амилоид по всему организму, чтобы почки или печень могли впоследствии вывести эти вещества.
Источник: UBC